مقاله پریدرم جراحت

پریدرم جراحت

گیاهخواران و خصوصا حشرات جونده، سبب صدمه ساختاری به گیاه می شوند. علاوه بر بافت از دست رفته، توجهات عمدتا معطوف هجوم پاتوژن و از دست رفتن آب در محل حمله می باشد. یکی از استراتژیهای دفاعی گیاه تشکیل پریدرم جراحت در مرزهای منطقه صدمه دیده یا مورد هجوم، برای جداسازی آن از بافت سالم صدمه ندیده است. توسعه پریدرم جراحت متعاقب تغذیه حشره، هنوز بطور تخصصی آزمایش نشده است: اگرچه مطالعات پیامرسانی پس از جراحت، نشان دهنده همپوشانی شدید مجموعه های متناظر ژنهای القایی است.

خصوصیات حفاظتی پریدرم عمدتا به سبب دیواره های چوب پنبه ای شده لایه های سلولی خارجی آن است. سوبرین که از بنیانهای آروماتیک و آلیفاتیک تشکیل شده و با مواد مومی پیوند می یابد، موانع ساختاری و بیوشیمیایی در برابر آلودگی پاتوژن ایجاد کرده و در ضد آب بودن پریدرم نقش دارد. اغلب دانش کنونی ما در مورد مشتقات پریدرم جراحت، از فرآیندهای بهبود جراحت های مکانیکی غدد سیب زمینی بدست آمده است. مرور حاضر، مطالعات انجام شده بمنظور روشن ساختن پاسخ گیاه به گیاهخوار را بطور خلاصه بیان می کند.

  مقدمه

 اندامهای هوایی گیاه عموما بوسیله کوتیکول و مومها حفاظت می شوند که محیط خارج  و بافتهای داخلی را جدا ساخته و به مدیریت هموستازی داخلی کمک می کنند. به محض صدمه دیدگی سطوح گیاه، بافتهای داخلی در معرض عوامل خارجی قرار گرفته و ممکن است خشک شده و/ یا بوسیله پاتوژنها آلوده شوند مگر اینکه خصوصیت عدم نفوذپذیری بسرعت بازیابی شود. در گیاهان، بهبود آسیبها به معنی بازیابی کامل بافتهای آسیب دیده نیست: بلکه، شامل به حداقل رساندن هجوم پاتوژن و از دست دادن شیرابه گیاه است.

اگرچه پاسخ به آسیب ممکن است در میان گونه ها و اندامهای گیاهی مختلف، متفاوت باشد، اما همه آنها یک طرح مشابه را دنبال می کنند. نخستین لایه از سلولهای سالم مجاور جراحت، بوسیله تجمع مواد مختلف ضد میکروبی و ضد آب، شامل لیگنین و سوبرین، بصورت یک لایه نفوذناپذیر تغییر می یابند. این امر ممکن است بوسیله توسعه بافت پریدرم زیر لایه نفوذناپذیر، دنبال گردد.

پریدرم یک بافت حفاظتی از منشاء ثانویه است که وقتی لایه صدمه می بیند جایگزین اپیدرم می شود. خصوصیات حفاظتی پریدرم عمدتا به سبب رسوب ماکرومولکولهای سوبرین در دیواره های لایه های خارجی سلولی آن است. تشکیل پریدرم یک پدیده معمول در ساقه ها و ریشه های دولپه ایها و بازدانگان است که بواسطه رشد ثانویه و عدسکها و همچنین در پی جراحت، ضخامت آن افزایش می یابد. در حقیقت، صرف نظر از طبیعت پلیمر حفاظتی معمول بافت گیاه، فرآیندهای تشکیل و چوب پنبه ای شدن پریدرم بعنوان یکی از پاسخهای عمده به جراحت مورد بررسی قرار می گیرند.

تقریبا تمام گیاهخواران، و خصوصا حشرات جونده، سبب صدمه اساسی در محل حمله می شوند. علاوه بر صدمه آنی و موضعی به گیاه به سبب از دست دادن بافت، توجه زیادی به از دست رفتن آب از پیرامون محل جراحت می شود. یکی از استراتژیهای دفاعی گیاه، تشکیل پریدرم جراحت در مرزهای ناحیه آسیب دیده یا مورد هجوم بمنظور جداسازی آن از بافتهای سالم آسیب ندیده است. پریدرم جراحت ممکن است بطور موفقیت آمیزی از حملات آفات جلوگیری کرده و از آلودگی پاتوژنی ممانعت کند. توسعه پریدرم جراحت متعاقب تغدیه حشره، هرگز بصورت اختصاصی مطالعه نشده است. با این همه، مطالعات پیامرسانی پس از جراحت، نشان دهنده همپوشانی شدید مجموعه های متناظر ژنهای القایی است. عمل تغذیه حشره از بافت گیاه، با استفاده از گیاهان بطور مکانیکی مجروح شده شبیه سازی شده است اگرچه چنین آزمایشاتی عموما برای تشکیل پریدرم بسیار کوتاه مدت هستند. 

عمده دانش کنونی ما درباره پریدرم جراحت و چوب پنبه ای شدن، از فرآیندهای بازیابی پس از ایجاد جراحت در غده سیب زمینی بدست آمده است. تشکیل پریدرم جراحت، بوسیله حذف پوست غده یا برداشتن صفحات گوشتی سیب زمینی با استفاده از یک سوراخ کننده بافت چوب پنبه ای و اجازه دادن به بافت برای بازیابی حاصل شده است. این پروسه، جداسازی مقادیر قابل توجهی از پریدرم چوب پنبه ای شده را که متعاقبا برای توصیف خصوصیات شیمیایی و آناتومی آن  و همچنین برای اندازه گیری مستقیم نفوذپذیری رطوبتی بکار می رود را میسر خواهد کرد. علاوه بر امتیازات تکنیکی موجود در استفاده از سیستم صفحه- غده سیب زمینی، تشابه میان پریدرم جراحت سیب زمینی و پریدرم جراحت دیگر گیاهان وجود دارد. بدین صورت که رشد و آناتومی بافت در هردو بسیار شبیه بوده و اجزای شیمیایی تشکیل دهنده سوبرین گونه های دیگر، در فرایند چوب پنبه ای شدن پریدرم سیب زمینی نیز یافت شده اند. مجموعا، شناسایی خصوصیات پریدرم جراحت غده های سیب زمینی آنها را مدل خوبی برای مطالعه بافت پریدرم جراحت چوب پنبه ای شده در سایرگیاهان می سازد.

پریدرم سیب زمینی: منشاء و آناتومی

بافت پریدرم جایگزین اپیدرم اولیه در طی رشد غده سیب زمینی می شود. این نوع پریدرم، که بعنوان پریدرم طبیعی یا بومی نامیده شده، برحسب منشا، ساختار یا مرفولوژی شبیه به پریدرم جراحت است. هر دو نوع پریدرم (پریدرم بومی و پریدرم جراحت) دارای اجزای شیمیایی مشابه بوده، اگرچه از نظر مقادیر نسبی اجزای شیمایی متفاوت هستند.

پریدرم بومی بوسیله تقیسم سلولهای اپیدرم یا زیر اپیدرم، ابتدا در انتهای ساقه و سپس در منطقه جوانه انتهایی غده، القا می شود. پریدرم جدید مرتبا بوسیله تقسیمات سلولی در طی بلوغ غده، افزوده می شود (رشد می کند). توانایی تولید پریدرم جدید بر روی جراحت، بوسیله همه بافتهای پارانشیمی غده حفظ می شود، اگرچه این امر بیشتر بوسیله پریدرم بومی اصلی است.

پریدرم های بومی و جراحت حاوی سه نوع سلول هستند: سلولهای فلوم چوب پنبه ای شده خارجی حاصله از یک لایه مریستمی تک سلولی، فلوژن(کامبیوم چوب پنبه ای)، سلولهای جای گرفته در زیر آنها: تقسیمات سلولی فلوژن که به سمت داخل انجام می شود موجب رشد فلودرم مشابه پارانشیم می شود. متعاقب چوب پنبه ای شدن دیواره های آنها، سلولهای فلودرم می میرند، بنابراین لایه محافظ خارجی بوجود می آید. واژه پریدرم و واژگانی که به اجزاء آن برمی گردند از کلمات یونانی مشتق شده اند در این میان phellem به معنی چوب پنبه، gen به معنی تولید، derma به معنی پوست، و peri به معنی در حدود می باشد. در غدد آسیب ندیده، فلوم چوب پنبه ای شده شامل پوست سیب زمینی است.

در پریدرم بومی و جراحت، سلولهای فلوم بوسیله شکل مستطیلی آنها و قرار گرفتن در ردیف های ستونی شکل و بواسطه این حقیقت که دیواره های آنها در زیر تابشUV، بطور ذاتی رنگی فلورسنتی دارند شناسایی می شوند. این طرح ستونی نتیجه منشا گرفتن آنها از تقسیمات پری کلینال در لایه سلولی فلوژن بوده و فلورسنتی بودن به واسطه حضور پلیمرهای آروماتیک سوبرین در دیواره های سلولی آنهاست. در پریدرم نابالغ (هم بومی و هم جراحت)، فلوژن فعال از نظر تقسیم، ناپایدار و متمایل به فروپاشی است که این امر امکان جداسازی فلوم از سلولهای فلودرم زیرین و سلولهای پارانشیمی را میسر می کند. وقتی فعالیت مریستمی فلوژن متوقف می شود، دیواره های سلولی ضخیم شده و در برابر فروپاشی مقاومتر می شوند. پکتینهای استری نشده ممکن است در پیوند سلول- سلول از طریق تشکیل پکتات کلسیم سهیم باشند، همچنانکه آنها در پریدرم بومی در حال بلوغ شناسایی شده اند. اما، بلوغ پریدرم جراحت مرتبط به افزایش پکتینهای استری نشده موجود در دیواره های فلوژن نیست. با این همه، برای حصول حداکثر حفاظت در منطقه جراحت، یک پریدرم جراحت بالغ باید توسعه یابد تا فعالیت فلوژن متوقف شده و لایه های چوب پنبه ای فلوم با فلودرم زیرین پیوند مستحکمی یابند.

ترکیبات شیمیایی پریدرم

1- سوبرین

ایجاد

پریدرم خصوصیات حفاظتی خود را وامدار دیواره های چوب پنبه ای شده سلولهای فلوم است. شناسایی دیواره های چوب پنبه ای در طیف گسترده ای از اندامهای گیاهی منجر به این نتیجه گیری شده که چوب پنبه ای شدن دیواره های سلولی مکانیسمی عمومی است که گیاهان هرگاه که نیاز به تبدیل دیواره سلولی به مانع موثری در برابر نفوذ داشته باشند، از آن استفاده می کنند. مثالها شامل اپیدرم، هیپودرم و اندودرم در ریشه ها و دیگر اندامهای گیاهی زیر زمینی مانند غده ها و استولون ها، و همچنین چوب پنبه ای شدن سلولهای محل ورود گرده به تخمک، دسته جات غلاف، و پایه غدد ترشحی، جایی که تجزیه مواد مغذی یا سمی لازم است، هستند. یک مثال خاص، دیواره های چوب پنبه ای شده سلولهای ذخیره کننده فنول هستند که بخشی از مکانیسم دفاعی ساختمانی گیاه در برابر حیوانات چراگر و حشرات آفت می باشند. ترکیبات سمی در درون واکوئلهای سلول بصورت مجزا و در شرایط عدم ا کسیداسیون پایدار نگهداری می شوند. برای اکسیداسیون سریع آنها، باید بهم پیوستگی اجزا، بعنوان مثال از طریق جراحت، اتفاق بیفتد. این اجزای فنولی می توانند متعاقبا بعنوان بلوکهای ساختمانی ماکرومولکولهای سوبرین، جهت نفوذ ناپذیر ساختن سریع منافذ سلولی بکار گرفته شوند. اگر استرس پایدار باشد، چنین فرآیندهایی، ساخت ایندول استیک اسید (IAA) و اتیلن را در طول زمان افزایش می دهند که این امر سبب می شود که متعاقب وقایعی مسلسل وار، یک دفاع پریدرمی در عمق چند سانتیمتری زیر نقطه خطر فوری بوجود می آید. 

علاوه بر بیوسنتز منظم سوبرین در حین رشد گیاه، سنتز سوبرین در حین درمان جراحت نیز القا شده و پلیمرهای آن در دیواره های سلولهای مجاور محل جراحت رسوب می کنند. چوب پنبه ای شدن نه فقط در غدد و اندامهایی که بطور معمول بوسیله چوب پنبه حفاظت می شوند بلکه همچنین در میوه ها و برگها، که بطور معمول بوسیله کوتین محافظت می شوند، نیز گسترش می یابد.

ترکیبات شیمیایی پریدرم

1- سوبرین

ایجاد

موضع یابی سلولی

سوبرین از بنیان های پلی استری آروماتیک و آلیفاتیک و همچنین مواد مومی مرتبط تشکیل شده و بین دیواره نخستین و پلاسمالما جای می گیرد. مدل ماکرومولکولهای سوبرین پیشنهاد می کند که بنیانهای آروماتیک به کربوهیدراتهای دیواره سلولی متصل شده، و بنیانهای آلیفاتیک بطور کووالانت و از طریق پیوندهای استری به بنیانهای فنولی متصل می شوند. مشاهده دیواره های چوب پنبه ای شده با میکروسکوپ الکترونی، ساختاری چند لایه را نشان می دهد که قطعات روشن احتمالا از بنیانهای آلیفاتیک تشکیل شده اند. سوبرین در پریدرم جراحت سیب زمینی در قدیمی ترین و خارجی ترین لایه سلولی درونی ته نشین می شود. ته نشین شدن در چند منطقه در درون هر لایه سلولی رخ می دهد، ابتدا در دیواره های سلولی هم راستای خارجی، سپس در دیواره های شعاعی مرتبط و سرانجام در دیواره های هم راستای داخلی.

ساختار و ترکیب شیمیایی سوبرین، همچنین آنزیمهای دخیل در بیوسنتز آن، با جزئیات مرور شده اند. در مرور حاضر، این اطلاعات بمنظور نشان دادن پیچیدگی فرآیند چوب پنبه ای شدن و مشکلات رمزگشایی ساختار و ترکیبات آن، بطوریکه تا امروز تنها بخشی از آنها شناسایی شده اند، به اجمال بیان شده اند.

تخلیص و شناسایی

چون سوبرین در درون جداره سلولی رسوب کرده و به آن می چسبد، جداسازی سوبرین خالص از جداره سلولی غیرممکن است. در تحقیقات مربوط به فرآیند بهبود دیسکهای سیب زمینی، بافت پریدرم از قسمت گوشتی غده جدا شده و کربوهیدراتهای بهم چسبیده بوسیله تیمار با ترکیبی از هیدولازها، مانند کالولاز و پکتیناز، برداشته شده، و یک ماده غیرمحلول که در دیواره های چوب پنبه ای شده فراوان است باقی می ماند. هیدرولیز پلی ساکاریدهای غیر سلولزی با استفاده از اسید تری فلورو استیک میسر است. سپس مومهای محلول متصل به پلیمر با حلالهای آلی استخراج شده و بوسیله دستگاه گاز کروماتوگرافی/طیف سنج جرمی (GC/MS) آنالیز می گردند. ترکیبات آلیفاتیک بوسیله دپلیمریزاسیون با هیدرولاز آلکالین، ترنس استری فیکاسیون با متانول در حضورBF3 یا NaOCH3، یا هیدرولیز کامل با LiAlH4 در تتراهیدروفوران، آزاد می شوند. باندهای اتر و C–Cدر پلیمر آروماتیک بوسیله نیتروبنزن آلکالین، CuO یا تیمار تیوگلیکولات، تقسیم اکسیداتیو می یابند. مونومرهای مستخرجه از سوبرین بوسیله GC/MS، کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC)یا رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMR) شناسایی می شوند.

بیوسنتز و ترکیب شیمیایی سوبرین

بنیان آروماتیک سوبرین پریدرم سیب زمینی از هیدروکس سینامت ها و مشتقات آمیدی آنها و همچنین مونولیگنول ها تشکیل شده اند. ترکیبات اصلی از بنیان آلیفاتیک، ω- دی اسید و ω- هیدروکسی اسید ها، و مقادیر کمی از اسیدهای alkan-1-olو آلکانویک می باشند. حدس زده می شود که گلیسرول در پیوند طولی میان پلی استرهای متشابه نقش داشته و تشکیل شبکه سه بعدی را سبب می شود، اخیرا نشان داده شده است که ژن گلیسرول3- فسفات استیل ترانسفراز 5 نقش حیاتی در تکامل جداره سلولی چوب پنبه ای شده بازی می کند. علاوه بر این، پریدرم سیب زمینی حاوی لیپیدهای مستخرجه تا میزان 20 درصد می باشد. علاوه بر ترکیبات مومی آلیفاتیک با زنجیره خطی بلند، فرولیت های آلکیل که بعنوان اجزای اصلی شناخته شده اند، در پریدرم جراحت تا بیش از 60 درصد کل مواد مستخرجه را تشکیل  می دهند.

 توجه به اینکه بنیانیهای آلیفاتیک و آروماتیک سوبرین، به ترتیب متفاوت از لیگنین و کوتین هستند مهم می باشد. تمایز اصلی میان کوتین و سوبرین این است که کوتین حاوی قطبیت در زنجیره هیدروکسیله و/یا اسیدهای اپوکسی  بعنوان اجزای اصلی می باشد. همچنین لیگنین از الکلهای هیدروکسی سینامیل پلیمریزه، بعبارت دیگر مونولیگنول ها، تشکیل شده است.

 مسیر فنیل پروپانوید در بیوسنتز سوبرین آروماتیک و لیگنین القا می گردد. فعالیتهای فنیل آلانین آمونیالیاز(PAL)، 4- کوماریل لیگاز(4-CL) و سینامیل الکل دهیدروژناز (CAD)در طی چوب پنبه ای شدن و لیگنیفیکاسیون افزایش می باید، در حالیکه فعالیت سینامویلCoA اکسیدوردوکتاز(CCR) تنها به محض آغاز لیگنیفیکاسیون القا می شود. فقدان القای CCRدر فرایند چوب پنبه ای شدن پریدرم سیب زمینی نشان دهنده جریان مشتقات هیدروکسی سینامویل حاصله از تشکیل مونولیگنول به سمت مشتقات سوبرین است. هیدروکسیلاسیون و متیلاسیون اسیدهای هیدروکسی سینامیک در سطح مشتقات هیدروکسی CoAسینامول رخ می دهد و متیل ترانسفراز اختصاصی سوبرین از ذرت حاصل شده است. حدس زده می شود که جریان فنولیک های فنیل پروپانوئید در داخل سوبرین به سبب فعالیت تیرامین هیدروکسی سینامویل ترانسفراز(THT) باشد و cDNA آن از سیب زمینی حاصل شده است. پیشنهاد شده که بنیان فنولیک از طریق فعالیت پروکسیداز پلیمریزه شده و بهH₂O₂ نیاز دارد و آنیونیک پروکسیداز که در چوب پنبه ای شدن نقش دارد کلون گردیده است. همچنین ایزوفرمهای کاتیونیک ممکن است در فرایند چوب پنبه ای شدن پریدرم نقش داشته باشند اگرچه هنوز آنها کلون نشده اند.

 واکنشهای اختصاصی سوبرین الیفاتیک شامل بزرگ شدن اسید چرب(تبدیل C-18و C-24به C-32) و اکسیداسیون می باشند. کتواسیل -CoA سنتتاز، کاتالیز کننده اولین مرحله بزرگ شدن 18:0 از طریق مالونیل -CoA، از ریشه های اولیه در حال چوب پنبه ای شدن ذرت بدست آمده است. فعالیتهای دو هیدروژناز مستقل NADP که اکسیداسیون ω- هیدروکسی اسیدها و ω- اکسواسید به اسیدهای دی کربوکسیلیک مرتبط را کاتالیز می کنند بعنوان مراحل کلیدی در بیوسنتز سوبرین آلیفاتیک مورد توجه قرار می گیرند، اگرچه آنها هنوز کلون نشده اند. حدس زده می شود که الحاق فرولات ها بدرون پلیمرهای سوبرین از طریق اتصال با اسیدهای چرب هیدروکسی توسط آنزیم هیدروکسی اسید فرولویل CoAترانسفراز انجام می شود.

آنالیزهای شیمیایی گسترده سوبرین، شناسایی قطعات مونومری و الیگومری آن و تفسیر مدل ذهنی ساختار آن در دیواره سلولی را میسر ساخته است. با این همه تنها مفاهیمی کلی در مورد بیوسنتز ترکیبات اختصاصی سوبرین، واکنشهای پلیمریزاسیون، پیوند میان بنیان های آروماتیک و الیفاتیک و درگیر ساختن ماکرومولکولها با کربوهیدارتها در جداره نخستین سلولی شناخته شده است. این مسایل و تنظیم القاء سوبرین و بیوسنتز انتظار می رود که در آینده روشن شوند.

2- خصوصیات حفاظتی پریدرم جراحت

متعاقب چوب پنبه ای شدن جداره های سلولی، سلولهای آوند چوبی مرده و یک لایه حفاظتی که بافتهای بی حفاظ را در محل جراحت می پوشانند ایجاد می کنند. پیکره مرده سلولها با هوا پر می شود و بنابراین ایجاد عایق حرارتی می کنند، دیواره های چوب پنبه ای شده از هجوم میکروارگانیسمها جلوگیری کرده و رسوبات مومی که در درون مواد سوبرین جای گرفته اند از خشک شدن بافتهای گیاهی بی حفاظ ممانعت می کنند. مکانیسمهایی که ممکن است سوبرین از آنها جهت مقاومت به بیماری بهره ببرد توسطKolattukudy (1984) پیشنهاد شده اند: ممکن است بعنوان حایلی برای ورود پاتوژن عمل کند، یا به سبب سهم بالای مواد فنولی موجود در پلیمر سوبرین، بعنوان یک حایل بیوشیمیایی برای میکروبها بکار رود.

در غده های سیب زمینی، سنتز و تجمع آمیدهای اسید هیدروکسنامیک حاصل از تیرامین و اکتوپامین در داخل دیواره های سلولی، پاسخی بسیار روشن به جراحت است. این آمیدها فعالیت ضد قارچی دارند و گمان می رود که در تشکیل مانع فنولی اولیه در برابر هجوم پاتوژن نقش داشته و همراه با دیگر فنولیک ها در ساختن بلوکهایی از بنیابنهای پلی آروماتیک سوبرینی که در آینده بعنوان یک حایل(مانع) دائمی، بجای کوتیکول، بکار می روند ایفای نقش می کنند. بنیان آروماتیکی سوبرین، دیواره سلولی را در برابر هیدرولیز شدن توسط آنزیم قارچ تقویت می کنند و ضخامت لایه های سلولی چوب پنبه ای شده، تا حد زیادی مرتبط به مقاومت به پاتوژنهاست. نقشهای پیشنهادی بنیان فنولی سوبرین بوسیله آزمایشات انجام گرفته با بازدارنده های سنتز فنولی سوبرین که از توسعه مقاومت به پاتوژن ممانعت می کنند، حمایت می شوند. بعدها Lulai and Corsini (1998)پیشنهاد کردند که بنیان فنولی سوبرین سبب مقاومت به آلودگی باکتریایی و نه قارچی می شود، در حالیکه رسوب بنیان آلیفاتیکی سوبرین مسئول وقایع بعدی است.

در بافتهای در حال بهبود جراحت غدد سیب زمینی، رسوب ترکیبات آلیفاتیک سوبرین با توسعه مقاومت سطح بافت نسب به انتشار بخار آب مرتبط است. پیشنهاد شده که مومهای متصل به پلیمر سوبرین، نقشی حیاتی در ضد آب کردن پریدرم بازی می کنند. ممانعت اختصاصی از سنتز موم، توسعه مقاومت به انتشار بخار آب از سطح پریدرم را مانع می شود، این امر نشان می دهد که مومهای مرتبط با پلیمر سوبرین، و نه خود پلیمر، موانع اصلی تراوش(خروج) آب ازپریدرم که در حین بهبود جراحت بوجود می آید، را ایجاد می کنند. این نقش مومهای متصل به سوبرین، با نقش مواد مومی در کوتیکولهای هوایی قابل قیاس است، در کوتیکولها، قابلیت تراوش آب کاملا توسط مومها تعیین می شود. استخراج (جدا کردن) موم از پریدرم، سبب افزایش تراوش آب  از آن می شود.

قابلیت تراوش آب از پریدرم جراحت بطور متوسط 100 بار بالاتر از قابلیت تراوش آب از پریدرم طبیعی است. Schreiber et al. (2005) تشکیل و میزان بنیانهای آلیفاتیکی در پریدرم غده سیب زمینی را با کارکرد آن بعنوان مانعی در برابر انتقال آب مرتبط دانسته اند. تفاوت اندک میان پریدرم جراحت و بومی از نظر مقادیر و ترکیبات شیمیایی در مقایسه با تفاوت فاحش آنها از نظر میزان تراوش آب، پیشنهاد می کند که بازآرایی و مکان یابی دقیق رسوب سوبرین و مومهای مرتبط با آن در جداره سلولی، نقش آن بعنوان مانعی در برابر خروج آب را بهبود می‌بخشد.